四氯化碳模型

四氯化碳誘導的肝纖維化大鼠

模型特點:四氯化碳經肝微粒體細胞色素P450激活生成三氯化碳攻擊干細胞膜的磷脂,引起脂質過氧化破壞膜性結構;四氯化碳還與蛋白質形成共價鍵,損害線粒體,影響三羧酸循環至干細胞“窒息”死亡。低濃度的四氯化碳反復應用使肝臟損害,修復,損害,最終形成肝硬化。

技術細節:四氯化碳誘導后,與對照組相比,模型組大鼠肝臟指數顯著下降;血清中ALTAST顯著升高;γ-谷氨酰轉移酶(γ-glutamyltransferase, GGT)、堿性磷酸酶(alkalinephosphatase, AKP)和A/G值均逐漸下降。病理檢查顯示大鼠肝臟可見肝組織正常結構被破壞,形成厚的纖維間隔,并分割形成假小葉。

檢測指標:

1. 各類血清生化指標,ALTASTGGTAKPA/G

2. 臟器指數

3. 病理組織切片

猫咪大香蕉伊在线播放,大香蕉伊在线猫咪av,m猫咪av大香蕉,伊素婉衣服视频在线播放,手机在线观看的a站免费